根據本周《自然》在線發(fā)表的一項研究 Microglial control of astrocytes in response to microbial metabolites，腸道微生物組的變化改變了實驗形多發(fā)性硬化癥（MS）小鼠的腦內免疫細胞的活性。這項研究擴大了我們對腸道和腦之間的相互作用的理解，或有助于開發(fā)針對多發(fā)性硬化癥和其它神經疾病的新療法。

 

 

大腦中免疫細胞的遠距離調控。

 

Hartmut Wekerle

 

在多發(fā)性硬化癥中，大腦通常靜默的免疫系統(tǒng)被喚醒，非神經元細胞 （小神經膠質細胞和星形膠質細胞） 被激活。美國哈佛醫(yī)學院的 Francisco Quintana 及同事展示了在多發(fā)性硬化癥小鼠模型中，由腸道細菌產生的膳食色氨酸的代謝物如何抑制這兩種類型細胞的促炎癥活性。對多發(fā)性硬化癥腦組織的進一步研究表明，人腦內也存在類似的機制。

 

 

腦脊髓炎期間芳烴受體限制小膠質細胞促炎性轉錄反應。

 

Rothhammer et al.

 

當膳食色氨酸的代謝物結合到細胞表面的特定受體時，這些免疫細胞的活性會發(fā)生改變。相同的受體也會結合其它天然存在的化合物，包括來自植物 （如花椰菜） 的衍生物。或許有一天，靶向相關分子路徑成分的療法被證明有助于治療多發(fā)性硬化癥，不過該研究也表明通過腸道或可以間接抑制炎癥性腦疾病。