PlantView植物活體成像系統(tǒng)助力條銹菌效應(yīng)子抑制宿主免疫研究新進(jìn)展
瀏覽次數(shù):292 發(fā)布日期:2024-12-3
來(lái)源:本站 僅供參考,謝絕轉(zhuǎn)載,否則責(zé)任自負(fù)
近日,西北農(nóng)林科技大學(xué)康振生院士、劉杰教授團(tuán)隊(duì)在條銹菌效應(yīng)子抑制宿主免疫研究方面取得了新進(jìn)展。相關(guān)研究成果已發(fā)表在國(guó)際期刊《New Phytologist》(IF= 10.07、Q1期刊)上。
植物在生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中會(huì)面臨各種微生物病原的威脅,其免疫系統(tǒng)也在不斷進(jìn)化以抵御這些病原的侵襲。當(dāng)宿主被感染后,位于植物細(xì)胞膜上的模式識(shí)別受體(PRRs)能夠識(shí)別相對(duì)保守的病原相關(guān)分子模式(PAMPs),進(jìn)而啟動(dòng)第一層防御,即PAMP誘導(dǎo)的免疫(PTI)。隨后,病原體通過(guò)釋放效應(yīng)子來(lái)逃避或抑制宿主的基礎(chǔ)免疫,從而啟動(dòng)第二層防御,即誘導(dǎo)效應(yīng)子誘導(dǎo)的免疫(ETI)。PTI和ETI的免疫反應(yīng)會(huì)觸發(fā)活性氧(ROS)爆發(fā)、殼聚糖沉積、miRNA通路激活及防御相關(guān)基因表達(dá)。這些調(diào)控通常會(huì)在感染部位引發(fā)程序性細(xì)胞死亡(PCD),以抵御病原侵襲。
線(xiàn)粒體是細(xì)胞中的關(guān)鍵細(xì)胞器,其形態(tài)、代謝和功能的變化會(huì)影響植物的免疫反應(yīng)。研究表明,線(xiàn)粒體的高氧化代謝活性是免疫反應(yīng)中ROS和反應(yīng)性氮種的主要來(lái)源。ROS作為信號(hào)分子,在植物面對(duì)逆境時(shí)發(fā)揮作用。然而,過(guò)量的ROS積累會(huì)導(dǎo)致膜、蛋白質(zhì)和DNA的氧化損傷,從而誘發(fā)氧化應(yīng)激和細(xì)胞死亡。
電壓依賴(lài)性陰離子選擇通道(VDAC)是一種位于線(xiàn)粒體外膜的孔蛋白,在細(xì)胞質(zhì)和線(xiàn)粒體之間的運(yùn)輸系統(tǒng)中發(fā)揮重要作用,包括轉(zhuǎn)運(yùn)ATP和ROS信號(hào)的介導(dǎo)。VDAC的功能與植物的免疫反應(yīng)密切相關(guān),例如,敲除AtVDAC1和AtVDAC4突變體表現(xiàn)出線(xiàn)粒體腫脹和ROS積累增加。
小麥條銹病由真菌病原體條銹菌(Pst)引起,是威脅小麥產(chǎn)量的主要病害。Pst通過(guò)特定的感染結(jié)構(gòu)吸取宿主細(xì)胞的養(yǎng)分,并分泌效應(yīng)蛋白以抑制宿主免疫。在該研究中,作者發(fā)現(xiàn)一種名為Pst11215的分泌蛋白能夠顯著抑制Bax誘導(dǎo)的PCD和小麥中的PTI反應(yīng)。Pst11215與小麥的線(xiàn)粒體電壓依賴(lài)性陰離子通道蛋白TaVDAC1互作,增強(qiáng)了小麥對(duì)條銹病的易感性。此外,TaVDIP1作為小麥的E3泛素連接酶,可以靶向并泛素化TaVDAC1,而Pst11215能夠促進(jìn)這一過(guò)程。這些研究表明,Pst11215通過(guò)促進(jìn)TaVDIP1介導(dǎo)的TaVDAC1泛素化,降低ROS積累并損害線(xiàn)粒體,從而促進(jìn)Pst侵染,揭示了Pst抑制宿主免疫的分子機(jī)制。
文章中,在進(jìn)行LCI的檢測(cè)時(shí),使用了博鷺騰的PlantView植物活體成像系統(tǒng)進(jìn)行成像及分析。
圖1. Pst11215與TaVDAC1之間的相互作用通過(guò)LCI實(shí)驗(yàn)得到了驗(yàn)證。使用nLUC-Pst11215DSP + cLUC-GUS、nLUC-GUS + cLUC-TaVDAC1和nLUC-GUS + cLUC-GUS作為陰性對(duì)照。
圖2. TaVDAC1與TaVDIP1之間的相互作用通過(guò)LCI實(shí)驗(yàn)得到了驗(yàn)證。nLUC-TaVDAC1與cLUC-TaVDIP1的組合顯示出顯著的熒光素酶活性。nLUC-TaVDAC1與cLUC-GUS、nLUC-GUS與cLUC-TaVDIP1、nLUC-GUS與cLUC-GUS被用作陰性對(duì)照。
論文鏈接:
http://doi.org/10.1111/nph.20146