研究背景

病毒感染過(guò)程是一個(gè)非常復(fù)雜的相互作用，包括多個(gè)步驟。它從病毒體附著到宿主細(xì)胞膜開(kāi)始，然后與受體特異性結(jié)合。病毒受體的結(jié)合使病毒可以將其基因組直接在質(zhì)膜上釋放到細(xì)胞中，或者通過(guò)內(nèi)吞作用進(jìn)入細(xì)胞。內(nèi)吞作用是高度復(fù)雜和動(dòng)態(tài)的，并且涉及內(nèi)吞小泡的再循環(huán)，運(yùn)輸，成熟和融合。對(duì)于DNA病毒和一些RNA病毒，內(nèi)吞病毒會(huì)從細(xì)胞質(zhì)運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞核中進(jìn)行基因表達(dá)。為了進(jìn)入宿主細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)，病毒可以采取兩種主要策略，受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用和獨(dú)立于內(nèi)吞作用的受體介導(dǎo)的進(jìn)入。病毒可以使用特定的細(xì)胞膜受體進(jìn)入并感染宿主細(xì)胞，這決定了病毒可以感染的宿主特異性，組織嗜性和細(xì)胞類(lèi)型。幾類(lèi)分子被脊椎動(dòng)物中的不同病毒（例如唾液酸部分，整聯(lián)蛋白和一些免疫球蛋白樣超家族（IgSF）蛋白）用作受體。一些病毒使用各種類(lèi)型的受體附著并進(jìn)入細(xì)胞。例如，在哺乳動(dòng)物中，丙型肝炎病毒（HCV）感染的受體包括硫酸肝素，低密度脂蛋白受體，轉(zhuǎn)鐵蛋白受體1，B型清除劑受體和閉合蛋白。

細(xì)胞粘附分子可分為四個(gè)蛋白質(zhì)家族：整合素，選擇素，IgSF和鈣黏著蛋白。它們通常在細(xì)胞表面表達(dá)并具有多種功能。其中，IgSF是細(xì)胞表面和可溶性蛋白的大蛋白超家族，與識(shí)別，結(jié)合，粘附和免疫有關(guān)。 IgSF成員在順序和功能上存在分歧；然而，成員的明確特征是存在一個(gè)或多個(gè)免疫球蛋白（Ig）樣結(jié)構(gòu)域。在脊椎動(dòng)物中鑒定出的聚合免疫球蛋白受體是IgSF的成員。作為I型跨膜糖蛋白，聚合體免疫球蛋白受體（pIgR）在上皮細(xì)胞中廣泛表達(dá)pIgR在蝦中起WSSV受體的作用。利益沖突：作者宣稱(chēng)不存在利益沖突。不同物種中的pIgR蛋白共有四個(gè)相似的組件：一個(gè)細(xì)胞內(nèi)區(qū)域，一個(gè)跨膜區(qū)域，一個(gè)切割區(qū)域和一個(gè)細(xì)胞外配體結(jié)合區(qū)域（分泌成分，SC）。 Ig結(jié)構(gòu)域位于細(xì)胞外區(qū)域。因此，N末端配體結(jié)合結(jié)構(gòu)域在結(jié)合聚合物免疫球蛋白（pIg）中起核心作用。 PIgR充當(dāng)pIg的受體，并在脊椎動(dòng)物的腸上皮細(xì)胞（IEC）中轉(zhuǎn)運(yùn)pIgA/pIgM。此外，pIgR和SC介導(dǎo)的保護(hù)作用可防止病原微生物侵入粘膜表面。有趣的是，有關(guān)pIgR的一些研究發(fā)現(xiàn)，某些微生物（例如肺炎鏈球菌）會(huì)在入侵宿主細(xì)胞的過(guò)程中劫持pIgR以使其自身受益。

白斑綜合癥病毒（WSSV）是蝦類(lèi)養(yǎng)殖中最具毒性的病原體之一。對(duì)涉及WSSV感染的病毒候選受體的研究可以為控制病毒性疾病提供有用的信息。關(guān)于蝦中WSSV附著蛋白或候選受體的報(bào)道有好幾種，例如斑節(jié)對(duì)蝦Rab7與WSSV包膜蛋白VP28結(jié)合，這有利于WSSV感染，斑節(jié)對(duì)蝦中的幾丁質(zhì)結(jié)合蛋白（CBP）與11種WSSV相互作用包膜蛋白，可降低和延緩中和試驗(yàn)中WSSV攻擊時(shí)的死亡率。 Beta-整合素與VP187相互作用，可以介導(dǎo)WSSV感染。葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1與VP53A相互作用，這與WSSV進(jìn)入宿主細(xì)胞有關(guān)。層粘連蛋白與VP31的結(jié)合介導(dǎo)了WSSV感染，可溶性C型凝集素（MjsvCL）與VP28和鈣網(wǎng)蛋白相互作用，從而促進(jìn)了蝦中WSSV的感染。其他研究發(fā)現(xiàn)，某些蛋白質(zhì)與WSSV蛋白質(zhì)相互作用以抵抗WSSV感染。南美白對(duì)蝦的F1-ATP合酶β亞基與WSSV結(jié)合并減弱WSSV感染。日本Marsupenaeus japonicus的清道夫受體C與WSSV的VP19相互作用，β-arrestin介導(dǎo)WSSV的網(wǎng)格蛋白依賴(lài)性?xún)?nèi)吞作用，這可以限制病毒的增殖。這些報(bào)告進(jìn)一步提高了我們對(duì)WSSV進(jìn)入受體的理解。

病毒受體在病毒感染的初期起著重要作用，并且是抗病毒干預(yù)的理想靶標(biāo)。通常，病毒與受體的相互作用可以引發(fā)兩種信號(hào)，病毒顆粒構(gòu)象變化和觸發(fā)特定細(xì)胞反應(yīng)的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)。在許多情況下，病毒可以篡奪宿主細(xì)胞的信號(hào)系統(tǒng)，為其自身擴(kuò)增創(chuàng)造良好的環(huán)境。在報(bào)道的對(duì)WSSV感染有益的WSSV候選受體中，只有β-整聯(lián)蛋白是真正的跨膜蛋白。因此，需要進(jìn)一步研究WSSV進(jìn)入受體。另一方面，由WSSV與受體相互作用引起的信號(hào)傳導(dǎo)仍然未知。在本研究中，我們鑒定了一個(gè)類(lèi)似于日本濱海脊椎動(dòng)物的多免疫球蛋白受體（pIgR）的IgSF細(xì)胞粘附分子，并將其設(shè)計(jì)為日本濱海pIgR樣蛋白（MjpIgR）。 MjpIgR是I型跨膜蛋白，pIgR作為蝦中的WSSV受體在受到WSSV攻擊的蝦中顯著上調(diào)。敲除蝦中的MjpIgR減少了WSSV的數(shù)量。同時(shí)，MjpIgR的過(guò)表達(dá)增加了WSSV感染。研究了WSSV與MjpIgR相互作用觸發(fā)的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)。 MjpIgR與MjCaM相互作用，病毒內(nèi)在化是網(wǎng)格蛋白依賴(lài)性的。我們的研究表明，pIgR是WSSV入侵蝦的受體。

實(shí)驗(yàn)?zāi)康?/span>

病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞是成功感染的第一步。病毒的進(jìn)入始于病毒體的附著，并與受體結(jié)合。受體結(jié)合病毒要么直接將其基因組釋放到細(xì)胞中，要么通過(guò)內(nèi)吞作用進(jìn)入細(xì)胞。對(duì)于DNA病毒和一些RNA病毒，內(nèi)吞病毒會(huì)從細(xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞核，然后進(jìn)行基因表達(dá)。細(xì)胞膜上的受體在病毒感染中起關(guān)鍵作用。盡管在蝦中發(fā)現(xiàn)了幾種感染白斑綜合癥病毒（WSSV）的附著因子或候選受體，但尚不清楚WSSV感染的真正進(jìn)入受體以及由WSSV與受體相互作用觸發(fā)的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)。在本研究中，鑒定出了黑斑蝦Marsupenaeus japonicus中WSSV感染的受體。它是具有跨膜區(qū)的免疫球蛋白超家族（IgSF）的成員，與脊椎動(dòng)物的聚合體免疫球蛋白受體（pIgR）相似；因此，它被指定為pIgR樣蛋白（簡(jiǎn)稱(chēng)MjpIgR）。

在所有測(cè)試的組織中均檢測(cè)到MjpIgR，WSSV感染在mRNA和蛋白水平上均顯著誘導(dǎo)了MjpIgR的表達(dá)。擊倒MjpIgR，用其抗體使MjpIgR膨脹，可抑制蝦中WSSV的感染，MjpIgR的過(guò)表達(dá)促進(jìn)了WSSV的入侵。進(jìn)一步的分析表明，MjpIgR可以獨(dú)立地使非許可細(xì)胞易受WSSV感染。 MjpIgR的胞外域與WSSV的包膜蛋白VP24相互作用，而胞內(nèi)域與鈣調(diào)蛋白（MjCaM）相互作用。 WSSV感染后，MjpIgR被寡聚化和內(nèi)化，并且內(nèi)化與WSSV的胞吞作用有關(guān)。 MjpIgR的病毒內(nèi)在促進(jìn)能力可以用氯丙嗪（一種網(wǎng)格蛋白依賴(lài)性?xún)?nèi)吞作用的抑制劑）阻斷。抑制Mjclathrin及其銜接蛋白AP-2也抑制了WSSV的內(nèi)在化。所有結(jié)果表明，MjpIgR介導(dǎo)的WSSV內(nèi)吞作用是網(wǎng)格蛋白依賴(lài)性的。結(jié)果表明，MjpIgR是WSSV受體，并且WSSV通過(guò)pIgR-CaM-Clathrin內(nèi)吞途徑進(jìn)入蝦細(xì)胞。

作者總結(jié)

白斑綜合癥病毒（WSSV）是蝦類(lèi)養(yǎng)殖中最具毒性的病原體之一。在以前的研究中已經(jīng)報(bào)道了幾種病毒候選受體或附著因子，但是，大多數(shù)不是真正的跨膜蛋白。具體而言，尚不清楚通過(guò)WSSV與受體相互作用觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)所需的蛋白受體。在本研究中，在庫(kù)魯馬蝦體內(nèi)，我們發(fā)現(xiàn)一種蛋白Marsupenaeus japonicus（簡(jiǎn)稱(chēng)MjpIgR），它是一種聚合物免疫球蛋白受體（pIgR）樣蛋白，即真正的跨膜受體。我們通過(guò)RNA干擾抑制MjpIgR表達(dá)，并通過(guò)其抗體阻斷MjpIgR蛋白，可以防止蝦中WSSV的感染，MjpIgR的過(guò)表達(dá)促進(jìn)了WSSV的入侵。

進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，MjpIgR可以獨(dú)立地使非易感細(xì)胞易受WSSV感染。 MjpIgR的細(xì)胞外結(jié)構(gòu)域與WSSV的包膜蛋白VP24相互作用，而細(xì)胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域與鈣調(diào)蛋白（MjCaM）相互作用。WSSV感染后，MjpIgR被寡聚化和內(nèi)化，并且內(nèi)化與WSSV的胞吞作用有關(guān)。 MjpIgR的病毒內(nèi)在促進(jìn)能力可以用氯丙嗪（一種網(wǎng)格蛋白依賴(lài)性?xún)?nèi)吞作用的抑制劑）來(lái)阻斷，這表明MjpIgR介導(dǎo)的WSSV內(nèi)吞作用是網(wǎng)格蛋白依賴(lài)性的。結(jié)果表明，MjpIgR是WSSV受體，并且WSSV通過(guò)pIgR-CaM-Clathrin內(nèi)吞途徑進(jìn)入蝦細(xì)胞。該研究為對(duì)蝦養(yǎng)殖中的WSSV控制提供了新的目標(biāo)。

材料與方法

1. 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物：從山東省濟(jì)南市的一個(gè)海鮮市場(chǎng)購(gòu)買(mǎi)健康的m .對(duì)蝦（每只9克至12克）。 將蝦放在充氣魚(yú)缸中用約24攝氏度的人工海水馴化48小時(shí)。 海水的鹽度保持在24‰之間。
2. cDNA克隆和序列分析
3. WSSV侵襲感染和組織采集
4. RNA提取，cDNA合成，DNA和蛋白提取
5. MjpIgR的重組表達(dá)，純化，抗血清制備
6. WB實(shí)驗(yàn)
7. RNA干擾和抗體阻斷試驗(yàn)
8. 免疫組織化學(xué)分析
9. 熒光標(biāo)記的WSSV和MjpIgR的共定位

實(shí)驗(yàn)結(jié)果

1. WSSV攻擊使蝦的MjpIgR表達(dá)上調(diào)。

在我們的轉(zhuǎn)錄組序列分析中，我們發(fā)現(xiàn)在受到WSSV攻擊的蝦中，pIgR樣分子被上調(diào)了4至6倍。 因此，我們選擇了該分子作進(jìn)一步研究。 MjpIgR cDNA的全長(zhǎng)為1686 bp，編碼562個(gè)氨基酸殘基的蛋白質(zhì)。 MjpIgR含有信號(hào)肽； 細(xì)胞外結(jié)構(gòu)域，包括IG結(jié)構(gòu)域和兩個(gè)IG樣結(jié)構(gòu)域； 跨膜區(qū)； 和細(xì)胞內(nèi)區(qū)域。 MjpIgR與脊椎動(dòng)物pIgR組聚集在一起。

MjpIgR mRNA在血細(xì)胞和所有其他受檢器官中表達(dá)，包括通過(guò)RT-PCR分析的心臟，肝胰腺，腮，胃和腸（圖1A）。 MjpIgR ORF引物的特異性已通過(guò)使用凡納濱對(duì)蝦和克氏原螯蝦的其他樣品得到證實(shí)，該樣品通過(guò)PCR擴(kuò)增未顯示任何條帶。 MjpIgR蛋白的細(xì)胞外SC在大腸桿菌中重組表達(dá)（圖1B），并制備了抗MjpIgR多克隆抗體（圖1C）。 MjpIgR蛋白也廣泛分布在血細(xì)胞和其他器官中，如通過(guò)蛋白質(zhì)印跡分析所揭示的（圖1D）。 所有結(jié)果表明，MjpIgR在蝦中普遍表達(dá)。

我們?cè)谘��?xì)胞和腸中進(jìn)行了MjpIgR轉(zhuǎn)錄和翻譯的時(shí)程表達(dá)分析。 qPCR結(jié)果表明，WSSV攻擊后蝦的血細(xì)胞和腸中的MjpIgR轉(zhuǎn)錄從6到24小時(shí)上調(diào)（圖1E和1F）。 MjpIgR蛋白水平也與mRNA水平相似上調(diào)（圖1G和1H）。 這些結(jié)果表明，MjpIgR參與了WSSV感染，其增加的表達(dá)促使我們探索MjpIgR在對(duì)蝦免疫中的詳細(xì)功能。

圖1 WSSV攻擊使蝦的MjpIgR表達(dá)上調(diào)

2. MjpIgR促進(jìn)WSSV的干擾

為了探索MjpIgR在WSSV感染中的功能，進(jìn)行了RNA干擾，抗體阻斷試驗(yàn)和MjpIgR的mRNA過(guò)表達(dá)。通過(guò)qPCR（通過(guò)測(cè)試vp28表達(dá)水平和WSSV拷貝）和蛋白質(zhì)印跡（使用VP24或VP26作為指標(biāo)）分析蝦中WSSV的增殖。產(chǎn)生了MjpIgR的dsRNA和mRNA（圖2A）。在蝦中注射dsMjpIgR后二十四小時(shí)，觀察到MjpIgR在mRNA和蛋白質(zhì)水平被敲低（圖2B和2C）。然后向蝦注射WSSV。 dsMjpIgR注射組的血細(xì)胞和腸道中的WSSV水平明顯低于注射后24小時(shí)dsGFP注射組的WSSV水平（圖2D）。同時(shí)，在MjpIgR-nockdown蝦的腸中WSSV的拷貝數(shù)明顯減少（圖2E）。在dsMjpIgR注射組中，與對(duì)照組相比，抗VP24抗體檢測(cè)到的WSSV蛋白水平在血細(xì)胞和腸中也降低了（圖2F）。注射WSSV后，還通過(guò)蝦中MjpIgR的RNAi分析蝦的存活率。結(jié)果表明，與dsGFP組相比，dsMjpIgR注射組的存活率要高得多（圖2G）。

此外，抗體阻斷試驗(yàn)顯示，用MjpIgR免疫的蝦中vp28的表達(dá)降低，表明抗MjpIgR抗體阻斷了血細(xì)胞和腸膜上的結(jié)合位點(diǎn)（圖2H）。 綜上所述，這些結(jié)果提示MjpIgR促進(jìn)了蝦中WSSV的增殖。為進(jìn)一步探討其功能，以Trx-His標(biāo)簽mRNA為對(duì)照，通過(guò)MjpIgR mRNA注射進(jìn)行了MjpIgR的過(guò)表達(dá)。 在mRNA注射后24小時(shí)，MjpIgR過(guò)表達(dá)組的血細(xì)胞和腸中成功表達(dá)了MjpIgR蛋白（圖2I）。 然后用WSSV攻擊蝦。 與Trx-His標(biāo)簽mRNA組相比，MjpIgR過(guò)表達(dá)組的WSSV增殖顯著增加（圖2J）。 通過(guò)測(cè)試WSSV拷貝數(shù)，在腸中獲得了相似的結(jié)果（圖2K）。 抗VP26抗體檢測(cè)到的WSSV蛋白質(zhì)水平在血細(xì)胞和腸中增加（圖2L）。 通常，這些數(shù)據(jù)表明MjpIgR促進(jìn)了蝦中WSSV的增殖。

圖2 MjpIgR促進(jìn)WSSV 在蝦體內(nèi)增殖

3. WSSV感染后，MjpIgR寡聚為四聚體并被內(nèi)化到血細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中

為了分析MjpIgR在WSSV增殖中的可能機(jī)制，檢測(cè)了MjpIgR寡聚和內(nèi)在化。首先使用天然PAGE分析重組MjpIgR（rMjpIgR）的寡聚，結(jié)果表明rMjpIgR在體外形成了不同的寡聚體（圖3A）。進(jìn)一步的研究表明，天然MjpIgR形成了四聚體，由WSSV體內(nèi)攻擊后的分子量決定（圖3B）。我們進(jìn)行了免疫細(xì)胞化學(xué)檢測(cè)，使用抗MjpIgR抗體檢測(cè)MjpIgR的亞細(xì)胞定位。在正常條件下，MjpIgR主要位于細(xì)胞膜上（圖3C頂部面板）。 WSSV攻擊后，隨著攻擊時(shí)間從15分鐘增加到60分鐘，MjpIgR逐漸從表面移至細(xì)胞質(zhì)（圖3C）。這些結(jié)果表明，MjpIgR的內(nèi)在化可能與WSSV的胞吞作用有關(guān)。我們使用蛋白質(zhì)印跡進(jìn)一步分析了血細(xì)胞膜和細(xì)胞質(zhì)中的MjpIgR。結(jié)果表明，隨著WSSV攻擊時(shí)間的增加，血細(xì)胞膜中的MjpIgR水平略有下降。然而，其水平在各時(shí)間點(diǎn)之間沒(méi)有顯著差異（圖3D左圖）。WSSV感染后血細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中MjpIgR水平顯著增加（圖3D右圖）。這些結(jié)果表明，MjpIgR從膜內(nèi)化到細(xì)胞質(zhì)中，這種內(nèi)在化可能與WSSV的內(nèi)吞作用有關(guān)。pbe1突變體幼苗比野生型幼苗對(duì)鹽和ABA處理更敏感。

4. MjpIgR與WSSV在血細(xì)胞中共定位

為了確定WSSV的內(nèi)吞作用是否需要MjpIgR的內(nèi)在化，進(jìn)行了免疫細(xì)胞化學(xué)分析以檢測(cè)MjpIgR與WSSV的共定位。在WSSV注射后15分鐘觀察到MjpIgR與Dil標(biāo)記的WSSV的共定位（圖4A），并且共定位速率從15分鐘增加到60分鐘，并且WSSV在60分鐘時(shí)移至核周位置（圖4B）。結(jié)果表明MjpIgR可能是WSSV的受體，它參與了蝦WSSV的胞吞作用。 為了進(jìn)一步證實(shí)結(jié)果，在MjpIgR的RNA干擾后進(jìn)行了流式細(xì)胞儀。 結(jié)果顯示，在MjpIgR的RNAi后，血細(xì)胞中WSSV顆粒的內(nèi)在化速率降低了（圖4C和4D）。 這些結(jié)果表明，WSSV的內(nèi)吞作用需要在蝦血細(xì)胞中內(nèi)化MjpIgR，而MjpIgR可能是WSSV的受體。

圖4 MjpIgR與WSSV在血細(xì)胞中共定位。

創(chuàng)新點(diǎn)

在本研究中，我們確定了WSSV進(jìn)入和感染的關(guān)鍵受體MjpIgR。 MjpIgR的胞外域可與WSSV包膜蛋白VP24相互作用，而胞間域可與MjCaM相互作用。 MjCaM招募了Mjclathrin和AP-2銜接子復(fù)合體，這些復(fù)合體也與病毒進(jìn)入有關(guān)。因此，WSSV通過(guò)pIgRCaM-網(wǎng)格蛋白內(nèi)吞途徑進(jìn)入宿主細(xì)胞。從日本支原體獲得的MjpIgR序列具有三個(gè)免疫球蛋白結(jié)構(gòu)域，并且是IgSF的成員。作為細(xì)胞粘附分子，IgSF是細(xì)胞表面或可溶性蛋白質(zhì)的大蛋白超家族，參與細(xì)胞的識(shí)別，結(jié)合或粘附過(guò)程。通過(guò)BLAST分析，觀察到日本分枝桿菌的IgSF成員與法西林分子，尤其是法西林III相似。但是，通過(guò)域結(jié)構(gòu)比較（S1圖），我們發(fā)現(xiàn)Fasciclin I包含F(xiàn)as 1（Fascilin樣）域，F(xiàn)asciclin II包含Ig和FN3（纖連蛋白3型）域，而Fasciclin III包含Ig或Ig樣域，除了跨膜圖案。與聚合免疫球蛋白受體（pIgR）相比，IgSF成員的結(jié)構(gòu)域來(lái)自日本分枝桿菌與脊椎動(dòng)物pIgR非常相似。系統(tǒng)發(fā)育分析還表明，日本血吸蟲(chóng)的IgSF成員與脊椎動(dòng)物的pIgR相似。

因此，我們將來(lái)自庫(kù)魯瑪蝦的IgSF命名為pIgR樣蛋白（MjpIgR）。在本研究中，攜帶WSSV顆粒的MjpIgR作為WSSV的受體進(jìn)入血細(xì)胞并引起蝦的全身感染。包括pIgR在內(nèi)的大多數(shù)IgSF成員是I型跨膜蛋白，其包含細(xì)胞外結(jié)構(gòu)域（包含一個(gè)或多個(gè)） Ig樣結(jié)構(gòu)域），單個(gè)跨膜結(jié)構(gòu)域和胞質(zhì)區(qū)域。這些IgSF蛋白可以通過(guò)其N(xiāo)端Ig樣結(jié)構(gòu)域介導(dǎo)粘附，該結(jié)構(gòu)通常會(huì)結(jié)合細(xì)胞表面上具有相同結(jié)構(gòu)的其他Ig樣結(jié)構(gòu)域，或者與其他分子（例如整聯(lián)蛋白和碳水化合物）相互作用。這表明IgSF分子可以形成均聚物。在我們的研究中，我們發(fā)現(xiàn)MjpIgR在體內(nèi)形成四聚體并與WSSV的VP24相互作用。

幾類(lèi)分子被包括唾液酸部分和整聯(lián)蛋白在內(nèi)的各種病毒利用作為受體。特別是，許多IgSF蛋白（例如pIgRs）已被鑒定為病毒受體，例如HIV受體（T細(xì)胞表面糖蛋白CD4），主要的鼻病毒受體（細(xì)胞內(nèi)粘附分子-1）以及脊髓灰質(zhì)炎病毒受體和腺相關(guān)病毒病毒受體。在我們的研究中，我們發(fā)現(xiàn)MjpIgR與WSSV的VP24相互作用，并且被WSSV用作其進(jìn)入細(xì)胞的受體。

Abbkine專(zhuān)注于免疫學(xué)和細(xì)胞學(xué)領(lǐng)域，致力于創(chuàng)新和研發(fā)各類(lèi)抗體、蛋白質(zhì)、分析試劑與試劑盒，以期成為生命科學(xué)研究發(fā)展、藥物研發(fā)等領(lǐng)域的關(guān)鍵推動(dòng)者。在這里，我們?yōu)槟�呈獻(xiàn)蛋白和免疫研究用戶(hù)最喜愛(ài)的產(chǎn)品，從免疫學(xué)基礎(chǔ)產(chǎn)品，如蛋白提取定量，到免疫學(xué)實(shí)驗(yàn)的內(nèi)參標(biāo)簽抗體、一抗及二抗等；細(xì)胞研究用戶(hù)最喜愛(ài)的產(chǎn)品，從用于檢測(cè)細(xì)胞狀態(tài)的染料及試劑盒，細(xì)胞器提取試劑盒，細(xì)胞亞結(jié)構(gòu)染色示蹤及細(xì)胞代謝檢測(cè)產(chǎn)品，到用于細(xì)胞培養(yǎng)的細(xì)胞因子及蛋白類(lèi)檢測(cè)試劑盒，只為助力您的研究事業(yè)！

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