去極化和谷氨酸調(diào)節(jié)鯰魚視網(wǎng)膜水平細(xì)胞胞外的堿化
視網(wǎng)膜是脊椎動物和一些頭足綱動物眼球后部的一層非常薄的細(xì)胞層，它將光轉(zhuǎn)化為神經(jīng)信號，光受體的突觸終端使水平和兩極細(xì)胞互相聯(lián)系。神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸（Glu）的釋放可能調(diào)節(jié)光感受的過程，這個(gè)過程的機(jī)制一直存在爭論。
美國衛(wèi)斯理大學(xué)和MBL的科學(xué)家以鯰魚視網(wǎng)膜水平細(xì)胞為實(shí)驗(yàn)材料，使用非損傷微測技術(shù)測定了多種物質(zhì)刺激下的質(zhì)子（H+）流速。研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)遞質(zhì)Glu誘導(dǎo)了細(xì)胞膜外表面的堿化，Glu影響的大小與胞外的緩沖液有關(guān)。AMPA/kainate受體激活的kainate和NMDA受體激活的D-甲基-天冬氨酸的作用和Glu的作用相似。Kainate影響的質(zhì)子流速被AMPA/kainite受體抑制劑CNQX所抑制，NMDA被NMDA受體拮抗劑DAP-5所終止。親代謝谷氨酸受體激活產(chǎn)生后并沒有影響質(zhì)子流速，增加胞外的K+或者直接通過電壓鉗施加負(fù)電壓引起的去極化都能導(dǎo)致細(xì)胞膜表面的堿化。去極化引起的質(zhì)子流速能夠被L-型Ca2+通道抑制劑10µm nifedipine所抑制，質(zhì)膜Ca2+/H+ ATPase（PMCA）抑制劑carboxyeosin也能顯著減少Glu調(diào)節(jié)的H+變化。
本文的研究結(jié)果和Glu誘導(dǎo)的胞外堿化的假說一致，這種堿化來自于PMCA泵激活導(dǎo)致的Ca2+進(jìn)入細(xì)胞的過程。這個(gè)過程可能緩解光受體神經(jīng)遞質(zhì)釋放的壓力，這是由于來自光受體突觸終端的胞吐作用的質(zhì)子釋放所引起。因此，通過對Ca2+通道的抑制來減少H+的釋放是將來研究神經(jīng)遞質(zhì)的一種途徑。
關(guān)鍵詞：谷氨酸，去極化，質(zhì)子，視網(wǎng)膜，水平細(xì)胞，鯰魚
參考文獻(xiàn)：Matthew A. Kreitzer, et al. The Journal of General Physiology, 2007, 130: 169 - 182.
全文下載
- 研究成果：在執(zhí)行相似行為的動物之間神經(jīng)動力學(xué)得以保留
- SACE 在記錄和刺激雙向神經(jīng)假體的周圍神經(jīng)中的應(yīng)用
- 在體多通道神經(jīng)信號采集系統(tǒng)助力動物相似行為的神經(jīng)動力學(xué)機(jī)制研究
- 關(guān)于人類多選擇知覺選擇中的神經(jīng)動力學(xué)決策變量的研究
- 通過人類海馬神經(jīng)元的相位-振幅耦合來控制工作記憶
- 使用電生理神經(jīng)信號采集系統(tǒng)研究獼猴自發(fā)運(yùn)動過程中的神經(jīng)認(rèn)知信號
- 皮質(zhì)紋狀體谷氨酸介導(dǎo)的電針在帕金森病大鼠模型中的動態(tài)治療效果
- NOX2誘導(dǎo)生成的ROS和PITX2在肥胖介導(dǎo)的房顫中發(fā)揮的作用
- 960通道高密度矩陣肌電測試系統(tǒng)Novecento+正式發(fā)布
- 第一屆雙鶴湖電生理基礎(chǔ)科研與轉(zhuǎn)化論壇日程預(yù)告
- 雙鶴湖電生理基礎(chǔ)科研與轉(zhuǎn)化論壇第一輪通知
- 左體右智精彩亮相2024年康復(fù)工程學(xué)術(shù)大會
- 斯高&埃德線下聯(lián)合開放日預(yù)告：心臟功能評價(jià)技術(shù)
- 東樂成功參展國際突觸可塑性研討會暨青年學(xué)者論壇
- 斯高&埃德講座預(yù)告:hPSC源心肌細(xì)胞從基礎(chǔ)到轉(zhuǎn)化應(yīng)用
- 東樂成功參展中國神經(jīng)科學(xué)學(xué)會第十七屆全國學(xué)術(shù)會議
Copyright(C) 1998-2025 生物器材網(wǎng) 電話：021-64166852;13621656896 E-mail：info@bio-equip.com