多個(gè)實(shí)驗(yàn)證實(shí)，CD14與內(nèi)毒素結(jié)合具有飽和現(xiàn)象。CD14與脂多糖結(jié)合的比例報(bào)道結(jié)果并不一致，每個(gè)CD14可以結(jié)合1～2，10～20或15個(gè)分子的脂多糖。根據(jù)最近的脂多糖信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)模型，CD14與LBP以及脂多糖形成三元復(fù)合物，不僅脂多糖單體可結(jié)合CD14，而且多個(gè)LPS-LBP復(fù)合物也可結(jié)合CD14。CD14-LBP-LPS復(fù)合物也許能夠穩(wěn)定其他膜上受體蛋白質(zhì)的作用，該受體在隨后的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和脂多糖內(nèi)化反應(yīng)中起著重要作用。

CD14分子與脂多糖結(jié)合的結(jié)構(gòu)域位于近N端側(cè)，參與脂多糖結(jié)合和活化的最重要的區(qū)域?yàn)?4～44，51～64、7～14位氨基酸，均為CD14的構(gòu)象表位，這些區(qū)域也參與CD14其他配體的識(shí)別，如肽聚糖、凋亡小體。47位氨基酸似乎決定著CD14的種特異性，該位點(diǎn)突變能夠終止牙齦卟啉單胞菌脂多糖與CD14的結(jié)合和活化效應(yīng)，但不能改變E.coli LPS的結(jié)合和生物學(xué)效應(yīng)。

CD14分子識(shí)別脂多糖后，可引起脂多糖的生物學(xué)效應(yīng)，同時(shí)也刺激中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等合成分泌人白細(xì)胞彈性蛋白酶（human leukocyte elastase，HLE），HLE可以裂解mCD14分子成為多個(gè)無(wú)活性的片段，使之降低CD14的生物學(xué)活性。