Fig 1. 群組中差異表達(dá)蛋白的維恩圖
 

Fig 2. 重度與非充血患者的火山圖(未經(jīng)調(diào)整)

3. 通路的分析
在進(jìn)行差異表達(dá)分析后，根據(jù)嚴(yán)重充血患者中已知的生物學(xué)功能進(jìn)行重新分組。共鑒定出22條生物途徑。與嚴(yán)重充血相關(guān)的4個(gè)途徑是淋巴細(xì)胞活化和增殖的調(diào)節(jié)、炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)、細(xì)胞因子-病毒受體相互作用和對(duì)機(jī)械應(yīng)力的反應(yīng)�；�于索引隊(duì)列中107個(gè)上調(diào)蛋白的過(guò)度代表通路與基于兩個(gè)隊(duì)列中51個(gè)常見(jiàn)上調(diào)蛋白的通路重疊，驗(yàn)證隊(duì)列顯示了相同的結(jié)果。利用索引隊(duì)列中的6個(gè)下調(diào)蛋白，確定了以下下調(diào)的途徑：血小板活化、膠質(zhì)瘤和黑色素。驗(yàn)證隊(duì)列中下調(diào)的2個(gè)蛋白和兩個(gè)隊(duì)列中常見(jiàn)的1個(gè)蛋白在定量上不足以進(jìn)行進(jìn)一步的通路分析。腫瘤壞死因子受體超家族成員（TNFRSFs），特別是TNFRSF1A/1B、6B、10B、11A、13B、14和19和IL-6在多種途徑中發(fā)揮了作用。

4. 結(jié)果分析
在單變量Cox回歸分析中，較高的充血與全因死亡率和復(fù)合終點(diǎn)的風(fēng)險(xiǎn)增加顯著相關(guān)。在調(diào)整了BIOSTAT-CHF風(fēng)險(xiǎn)模型后，顯著性消失了。在驗(yàn)證隊(duì)列中也觀察到了類(lèi)似的結(jié)果。

參考文獻(xiàn)：
Pandhi P, Ter Maaten JM, Anker SD, Ng LL, Metra M, Samani NJ, Lang CC, Dickstein K, de Boer RA, van Veldhuisen DJ, Voors AA, Sama IE. Pathophysiologic Processes and Novel Biomarkers Associated With Congestion in Heart Failure. JACC Heart Fail. 2022 Sep;10(9):623-632. doi: 10.1016/j.jchf.2022.05.013IF: 13.0 Q1 . PMID: 36049813.