腸相關淋巴網(wǎng)狀組織（gut-associated lympho-reticular tissue）包括三個部分：Peyer小體、固有層及上皮內(nèi)淋巴細胞。Peyer小體是黏膜和黏膜下淋巴組織小體，存在于整個小腸，來自腸道的各種抗原在Peyer小體中被淋巴細胞致敏后，刺激B淋巴細胞分化成熟，然后移至炎癥部位，參與免疫反應。腸黏膜中還存在著一種特別結構，具有獨有的、可通透的上皮細胞，稱M細胞，其使淋巴組織暴露于固有層，M細胞對Peyer小體的抗原有促進作用。
 

腸固有層有大量的漿細胞，大多數(shù)分泌IgA，其實腸內(nèi)所含的抗體分泌細胞數(shù)量最多，超過所有組織的總和。固有層中還含有大量T細胞，大多為輔助性T細胞及誘導性T細胞。另外，固有層中還有10%左右為巨噬細胞。

腸上皮內(nèi)淋巴細胞是體內(nèi)最大的淋巴樣組織之一，占腸上皮細胞的15%，多數(shù)上皮下淋巴細胞為T細胞，其中以CD3及CD8為主。可分泌大量細胞因子，包括IL-3、IL-5及IFN-γ。一般認為他們是保護宿主免受真菌，病毒、細菌及內(nèi)毒素感染的效應細胞。

腸上皮細胞是腸黏膜屏障最關鍵的部分。腸細胞和具有特別結構的細胞間連接結構可防止腸道細菌和毒素、抗原穿過腸黏膜而不能進入體循環(huán)，上皮細胞頂端有一特殊連接結構，為緊密連接（tight junction），這個特殊結構的存在只允許腸道內(nèi)營養(yǎng)物質、電解質及水的吸收，并阻止較大分子的物質包括毒素吸收。在正常情況下，腸上皮的通透性受許多因子調節(jié)，包括生長因子、細胞內(nèi)cAMP水平，腸腔內(nèi)滲透壓、胰島素、胰島素樣生長因子、蛋白激酶C激活劑等。許多資料表明，在病理過程中，腸上皮細胞通透性可明顯增加。根據(jù)臨床應用不同物質來測定腸通透性，如乳果糖、聚乙烯甘油400（PEG400）、甘露醇等，有人已提出三個不同通透性通道，即細胞旁通道、轉細胞水通道及脂溶性轉細胞機制。根據(jù)這個模型，較大分子水溶性物如乳果糖或⁵¹Cr-EDTA是經(jīng)細胞間的充水小窗吸收的，而較小的物質包括單糖如L-鼠李糖和甘露醇是經(jīng)胞質膜上的充水小窗通過上皮的，而PEG400主要是通過脂溶性機制而吸收的。

Bjarson等最近提出另一腸通透性模型，認為從腺窩到絨毛，細胞旁通透性不斷減低，因此大分子如乳果糖和⁵¹Cr-EDTA 在正常情況下僅在腺窩或近腺窩處細胞之間吸收，而小分子物質如L-鼠奪糖和甘露醇正常時沿著整個腺窩絨毛軸吸收，由于小分子物質的吸收面積大于大分子物質，因此小分子與大分子清除率之比應該是高的；在病理情況下，大分子物質吸收增加，超過小分子物質的吸收，致使小分子與大分子清除率的比例減少或近似相等；大分子吸收增加反映絨毛細胞間的緊密連接通透性增加，但這種現(xiàn)象也可出現(xiàn)在絨毛縮短時。

有人發(fā)現(xiàn)不同種族動物的甘露醇與乳果糖清除率的比例相差很大，而體外實驗表明，不同種類的小腸上皮對兩種物質的通透性比值相仿，約0.8左右，因此不同種類兩種物質的清除率不同，不能簡單地用通透性不同來解釋，一定有其他因素參與其中。絨毛微血管具有雙向對流交換特征，使絨毛頂端持續(xù)處于高滲狀態(tài)，由此吸引水的吸收并通過溶劑曳拉（solvent drag）作用，促進水溶性物質吸收。Bulsma等提出，由于細胞旁水通道直徑的限制，溶劑曳拉作用只增加甘露醇的吸收，而不增加乳果糖的吸收，結果使乳果糖與甘露醇清除的比率降低。另外，甘露醇吸收還受Na⁺和葡萄糖的吸收增加的影響，使水吸收也增加，從而使水溶性小分子物質如甘露醇吸收也增加。