一文回顧2021年中藥在單體、復(fù)方、腸道微生物領(lǐng)域研究進(jìn)展
當(dāng)前，各類儀器分析技術(shù)及平臺(tái)，尤其是質(zhì)譜技術(shù)的長(zhǎng)足發(fā)展，促進(jìn)了中藥化學(xué)成分的系統(tǒng)高效解析。隨著組學(xué)技術(shù)的發(fā)展，系統(tǒng)生物學(xué)和網(wǎng)絡(luò)生物學(xué)發(fā)展十分迅速，為解析中藥對(duì)機(jī)體調(diào)節(jié)機(jī)制提供了強(qiáng)大支撐。在中醫(yī)原創(chuàng)理論指導(dǎo)下，整合多學(xué)科技術(shù)方法，將推動(dòng)中藥作用模式解析，促進(jìn)中藥及醫(yī)藥領(lǐng)域的新發(fā)現(xiàn)。今天，中科新生命為大家精心盤點(diǎn)了中藥領(lǐng)域研究進(jìn)展及2021年高分精選文章簡(jiǎn)讀，希望能為大家提供一些科研思路，也祝愿各位老師在2022年再創(chuàng)高峰
1 中藥單體
據(jù)不完全統(tǒng)計(jì)，迄今為止，中藥領(lǐng)域涉及單體文章，共發(fā)表10493篇，其中IF≥10的文章共1108篇；2021年發(fā)表1521篇，IF≥10的文章132篇，具體如下：
2 中藥復(fù)方
據(jù)不完全統(tǒng)計(jì)，迄今為止，中藥領(lǐng)域涉及復(fù)方文章，共發(fā)表21294篇，其中IF≥10的文章共97篇；2021年發(fā)表3705篇，IF≥10的文章15篇，具體如下：
3 中藥腸道微生物
據(jù)不完全統(tǒng)計(jì)，迄今為止，中藥領(lǐng)域涉及腸道微生物文章，共發(fā)表1541篇，其中IF≥10的文章共44篇；2021年發(fā)表546篇，IF≥10的文章10篇，具體如下：
精選文獻(xiàn)簡(jiǎn)讀
一、中藥單體
1
文獻(xiàn)名稱：The phytochemical hyperforin triggers thermogenesis in adipose tissue via a Dlat-AMPK signaling axis to curb obesity
發(fā)表期刊：Cell Metabolism（IF=27.2）
組學(xué)技術(shù)：CMAP基因組系統(tǒng)關(guān)聯(lián)、小分子—蛋白互作質(zhì)譜法
實(shí)驗(yàn)材料：小鼠脂肪細(xì)胞、脂肪組織，人體皮下和內(nèi)臟脂肪組織
技術(shù)路線：
· CMAP基因組系統(tǒng)關(guān)聯(lián)篩選到貫葉金絲桃素為小鼠的抗肥胖劑；
· 金絲桃素促進(jìn)脂肪組織生熱、體重減輕；
· 小分子—蛋白互作質(zhì)譜、微量熱泳動(dòng)分析和分子對(duì)接結(jié)合，鑒定Dlat為HPF的直接靶點(diǎn)；
· 體內(nèi)體外驗(yàn)證HPF誘導(dǎo)的產(chǎn)熱作用由Dlat AMPK-PGC1a軸調(diào)節(jié)。
小結(jié)：本研究通過(guò)CMAP基因組系統(tǒng)關(guān)聯(lián)技術(shù)（Connectivity Map）技術(shù)，發(fā)現(xiàn)貫葉連翹提取化合物—貫葉金絲桃素(HPF)，可以通過(guò)促進(jìn)脂肪組織產(chǎn)熱，抑制肥胖。作者使用小分子—蛋白互作質(zhì)譜鑒定出Dlat為貫葉金絲桃素的直接分子靶點(diǎn)，并且揭示它對(duì)貫葉金絲桃素介導(dǎo)的脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱起關(guān)鍵作用。
2
文獻(xiàn)名稱：Breviscapine Alleviates NASH by inhibiting TGF-β-activated Kinase 1-dependent signaling（客戶文章）
發(fā)表期刊：Hepatology（IF=17.4）
組學(xué)技術(shù)：轉(zhuǎn)錄組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)、磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)
實(shí)驗(yàn)材料：小鼠組織及血清
技術(shù)路線：
· 體內(nèi)、體外實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證燈盞花乙素對(duì)非酒精性脂肪性肝炎(NASH)有療效；
· 轉(zhuǎn)錄組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)及磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)表明，其關(guān)鍵機(jī)制是抑制TAK1磷酸化和MAPK信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)；
· 抑制劑干預(yù)靶蛋白，驗(yàn)證靶蛋白在藥物分子發(fā)揮效應(yīng)中的地位。
小結(jié)：本研究在體內(nèi)和體外評(píng)估了燈盞花素對(duì)肝脂肪變性、炎癥和纖維化發(fā)展的影響。燈盞花素治療顯著降低了喂食高脂肪飲食、高脂肪/高膽固醇飲食或蛋氨酸和膽堿缺乏的小鼠的脂質(zhì)積累、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、肝損傷和纖維化。轉(zhuǎn)錄組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)、磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)分析進(jìn)一步表明，其關(guān)鍵機(jī)制是抑制TAK1磷酸化和隨后的MAPK信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)。用TAK1抑制劑治療消除了燈盞花素介導(dǎo)的代謝脅迫下的肝臟保護(hù)作用。分子對(duì)接表明燈盞花素直接與TAK1結(jié)合。燈盞花素通過(guò)直接抑制TAK1信號(hào)通路來(lái)阻止代謝應(yīng)激誘導(dǎo)的非酒精性脂肪性肝炎進(jìn)展，可能是治療非酒精性脂肪性肝炎的一種候選藥物。
二、中藥復(fù)方
1
文獻(xiàn)名稱：The Identification of the Biomarkers of Sheng-Ji Hua-Yu Formula Treated Diabetic Wound Healing Using Modular Pharmacology（客戶文章）
發(fā)表期刊：Frontiers in Pharmacology（IF=5.8）
組學(xué)技術(shù)：中藥成分分析、定量分析、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)
實(shí)驗(yàn)材料：小鼠皮膚組織
技術(shù)路線：
· 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)：構(gòu)建生濟(jì)化瘀方關(guān)鍵成分和靶標(biāo)網(wǎng)絡(luò)；
· 分子對(duì)接：篩選關(guān)鍵基因，驗(yàn)證核心靶點(diǎn)；
· 成分分析：LC-MS/MS鑒定及定量化學(xué)成分，建立質(zhì)量控制方法；
· 體內(nèi)實(shí)驗(yàn)：驗(yàn)證生物標(biāo)志物及信號(hào)通路。
小結(jié)：本研究通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)構(gòu)建生濟(jì)化瘀方的成分和靶標(biāo)網(wǎng)絡(luò)，ClusterONE算法識(shí)別關(guān)鍵基因和核心通路，分子對(duì)接和體內(nèi)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證生濟(jì)化瘀方的生物標(biāo)志物。LC-MS/MS鑒定和定量化學(xué)成分，富集分析表明其通過(guò)神經(jīng)活性配體-受體相互作用和cAMP信號(hào)通路的調(diào)節(jié)，從而改善糖尿病創(chuàng)面愈合樣損傷。
2
文獻(xiàn)名稱：TMT-based proteomics analysis reveals the protective effect of Jueyin granules on imiquimod-induced psoriasis mouse model by causing autophagy（客戶文章）
發(fā)表期刊：Phytomedicine（IF=5.3）
組學(xué)技術(shù)：中藥成分分析、定量分析、TMT蛋白質(zhì)組學(xué)
實(shí)驗(yàn)材料：小鼠皮膚組織
技術(shù)路線：
· 成分分析：LC-MS/MS鑒定及定量決銀顆粒化學(xué)成分分析，建立質(zhì)量控制方法；
· TMT定量蛋白質(zhì)組學(xué)：分析差異表達(dá)蛋白(DEPs)；
· 體內(nèi)實(shí)驗(yàn)：鑒定并驗(yàn)證關(guān)鍵蛋白，證實(shí)決銀顆粒對(duì)銀屑病的作用機(jī)制。
小結(jié)：本研究首次使用LC-MS/MS對(duì)決銀顆粒的成分進(jìn)行定性和定量分析。此外，通過(guò)TMT定量蛋白質(zhì)組學(xué)分析和實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，揭示了決銀顆粒可能通過(guò)上調(diào)ApoA1誘導(dǎo)細(xì)胞自噬，抑制CD4+T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的浸潤(rùn)，減輕咪喹莫特誘導(dǎo)的銀屑病炎癥。
3
文獻(xiàn)名稱：Detection of an anti-angina therapeutic module in the effective population treated by a multi-target drug Danhong injection: a randomized trial
發(fā)表期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy（IF=18.1）
組學(xué)技術(shù)：中藥指紋圖譜、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、轉(zhuǎn)錄組學(xué)
實(shí)驗(yàn)材料：中度癥狀性穩(wěn)定型心絞痛患者
技術(shù)路線：
· 成分分析：LC-MS/MS指紋圖譜鑒定丹紅注射液（DHI）化學(xué)成分，建立質(zhì)量控制方法；
· 臨床試驗(yàn)：多中心、隨機(jī)、雙盲臨床試驗(yàn)評(píng)估，顯示初始短期丹紅注射液療程緩解了心絞痛并改善了自我評(píng)估的健康狀況；
· 轉(zhuǎn)錄組學(xué)：差異基因分析，功能上不太可能與穩(wěn)定型心絞痛有關(guān)；
· 模塊化網(wǎng)絡(luò)藥理：通過(guò)25個(gè)靶向功能模塊（TFM）網(wǎng)絡(luò)治療心絞痛，在不同反應(yīng)人群中具有全局靈活性。
小結(jié)：本研究通過(guò)多中心、隨機(jī)、雙盲臨床試驗(yàn)，在大約90天的隨訪中，丹紅注射液最初的短期療程以及最佳藥物治療，更大程度上緩解了心絞痛，并改善了自我評(píng)估的健康狀況。此外，本研究基于差異反應(yīng)人群中的模塊靈活性，采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)來(lái)檢測(cè)多靶點(diǎn)藥物的有效治療模塊。
三、中藥腸道微生物
1
文獻(xiàn)名稱：Gut microbiota-derived inosine from dietary barley leaf supplementation attenuates colitis through PPARγ signaling activation
發(fā)表期刊：Microbiome（IF=14.6）
組學(xué)技術(shù)：16S rRNA、代謝組學(xué)、轉(zhuǎn)錄組學(xué)
實(shí)驗(yàn)材料：葡聚糖硫酸鈉(DSS)誘導(dǎo)的結(jié)腸炎小鼠模型
技術(shù)路線：
· 藥效學(xué)研究大麥葉（BL）減輕葡聚糖硫酸鈉(DSS)誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎；
· 功能研究BL增強(qiáng)了結(jié)腸動(dòng)力，提高了粘膜屏障功能；
· 轉(zhuǎn)錄組學(xué)表明BL可能與PPARγ信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路有關(guān)；
· 代謝組學(xué)表明BL促進(jìn)腸道菌群來(lái)源的嘌呤代謝物的富集；
· 體內(nèi)體外驗(yàn)證，肌苷激活人結(jié)腸上皮細(xì)胞中的PPARγ信號(hào)及功能，通過(guò)A2AR/PPARγ改善腸道功能及結(jié)腸炎。
小結(jié)：本研究通過(guò)16S rRNA轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)大麥葉可改善葡聚糖硫酸鈉(DSS)引發(fā)的腸道菌群失調(diào)，其機(jī)制是通過(guò)激活PPARγ信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，提高腸粘膜屏障作用所引發(fā)的。代謝組學(xué)分析表明腸道菌群通過(guò)調(diào)控結(jié)腸組織中大麥葉誘導(dǎo)的代謝重編程增強(qiáng)糖酵解過(guò)程而發(fā)揮作用。補(bǔ)充外源性肌苷可產(chǎn)生與大麥葉相似的結(jié)腸炎保護(hù)作用。本研究為大麥葉對(duì)結(jié)腸炎保護(hù)作用潛在機(jī)制提供了新的見(jiàn)解，并論證大麥葉和肌苷在預(yù)防潰瘍性結(jié)腸炎中的潛在應(yīng)用。
2
文獻(xiàn)名稱：Ginseng polysaccharides alter the gut microbiota and kynurenine/tryptophan ratio，potentiating the antitumour effect of antiprogrammed cell death 1/programmed cell death ligand 1 (anti- PD-1/PD- L1) immunotherapy
發(fā)表期刊：Gut（IF=23.0）
組學(xué)技術(shù)：16S PicBio SMRT測(cè)序、靶向代謝組學(xué)（短鏈脂肪酸、色氨酸代謝通路）、轉(zhuǎn)錄組學(xué)
實(shí)驗(yàn)材料：LLC荷瘤小鼠模型、非小細(xì)胞肺癌患者
技術(shù)路線：
· 聯(lián)合治療對(duì)動(dòng)物模型的抗腫瘤作用：抑制腫瘤生長(zhǎng)，提高動(dòng)物存活，激活CD8+T細(xì)胞，抑制Tregs細(xì)胞；
· 聯(lián)合治療對(duì)腸道微生態(tài)的作用：改善菌群組成，減少炎癥浸潤(rùn)，增強(qiáng)細(xì)胞保護(hù)功能；
· 聯(lián)合治療對(duì)菌群相關(guān)代謝物的作用：影響短鏈脂肪酸、色氨酸代謝；
· 臨床分析：免疫治療響應(yīng) VS 非響應(yīng)患者的腸道菌群差異，狄氏副擬桿菌等豐度較高，且與治療響應(yīng)及預(yù)后有關(guān)；
· 聯(lián)合治療對(duì)非響應(yīng)患者糞便移植動(dòng)物的治療效果：恢復(fù)免疫治療響應(yīng)，伴隨免疫、腸道菌群組成及其相關(guān)代謝物的相應(yīng)改變。
小結(jié)：本研究利用肺癌荷瘤小鼠小鼠模型實(shí)驗(yàn)和臨床樣本，通過(guò)糞菌移植(FMT)、16S PacBio單分子實(shí)時(shí)測(cè)序(SMRT)和代謝組學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)人參多糖（GPs）可增強(qiáng)非小細(xì)胞肺癌患者對(duì)PD-1免疫治療的敏感性。狄氏副擬桿菌和普通擬桿菌也可作為抗PD-1免疫治療的佐劑。腸道菌群可用于預(yù)測(cè)抗PD-1免疫療法反應(yīng)的新型生物標(biāo)志物�？梢�(jiàn)，本研究揭示了中藥通過(guò)調(diào)控腸道菌群增強(qiáng)腫瘤免疫治療的巨大應(yīng)用潛力。
3
文獻(xiàn)名稱：Polyamine metabolism links gut microbiota and testicular dysfunction
發(fā)表期刊：Microbiome（IF=14.6）
組學(xué)技術(shù)：宏基因組、代謝組學(xué)
實(shí)驗(yàn)材料：小鼠睪丸損傷模型
技術(shù)路線：
· 雷公藤甲素注射造成嚴(yán)重的睪丸損傷，影響包括精胺代謝在內(nèi)的多條代謝途徑的改變；
· 睪丸損傷后，多胺代謝在睪丸和腸道微生物群中均受到抑制；
· 補(bǔ)充多胺可改善睪丸功能障礙；
· 由精胺調(diào)節(jié)的熱休克蛋白70家族（HSP70s）可防止睪丸損傷；
· 抗生素去除腸道菌群加劇了睪丸損傷，移植狄氏副擬桿菌可改善睪丸損傷。
小結(jié)：本研究以雷公藤甲素誘導(dǎo)小鼠睪丸損傷為模型，采用代謝組學(xué)與宏基因組學(xué)分析發(fā)現(xiàn)雷公藤甲素抑制多胺的生物合成與吸收，同時(shí)破壞多胺產(chǎn)生菌的動(dòng)態(tài)平衡。補(bǔ)充多胺或者移植腸道菌群能夠改善睪丸損傷，揭示了腸道菌群在改善睪丸損傷中發(fā)揮重要作用。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，精胺的保護(hù)作用依賴于HSP70蛋白的上調(diào)。
1 中藥單體
據(jù)不完全統(tǒng)計(jì)，迄今為止，中藥領(lǐng)域涉及單體文章，共發(fā)表10493篇，其中IF≥10的文章共1108篇；2021年發(fā)表1521篇，IF≥10的文章132篇，具體如下：
2 中藥復(fù)方
據(jù)不完全統(tǒng)計(jì)，迄今為止，中藥領(lǐng)域涉及復(fù)方文章，共發(fā)表21294篇，其中IF≥10的文章共97篇；2021年發(fā)表3705篇，IF≥10的文章15篇，具體如下：
3 中藥腸道微生物
據(jù)不完全統(tǒng)計(jì)，迄今為止，中藥領(lǐng)域涉及腸道微生物文章，共發(fā)表1541篇，其中IF≥10的文章共44篇；2021年發(fā)表546篇，IF≥10的文章10篇，具體如下：
精選文獻(xiàn)簡(jiǎn)讀
一、中藥單體
1
文獻(xiàn)名稱：The phytochemical hyperforin triggers thermogenesis in adipose tissue via a Dlat-AMPK signaling axis to curb obesity
發(fā)表期刊：Cell Metabolism（IF=27.2）
組學(xué)技術(shù)：CMAP基因組系統(tǒng)關(guān)聯(lián)、小分子—蛋白互作質(zhì)譜法
實(shí)驗(yàn)材料：小鼠脂肪細(xì)胞、脂肪組織，人體皮下和內(nèi)臟脂肪組織
技術(shù)路線：
· CMAP基因組系統(tǒng)關(guān)聯(lián)篩選到貫葉金絲桃素為小鼠的抗肥胖劑；
· 金絲桃素促進(jìn)脂肪組織生熱、體重減輕；
· 小分子—蛋白互作質(zhì)譜、微量熱泳動(dòng)分析和分子對(duì)接結(jié)合，鑒定Dlat為HPF的直接靶點(diǎn)；
· 體內(nèi)體外驗(yàn)證HPF誘導(dǎo)的產(chǎn)熱作用由Dlat AMPK-PGC1a軸調(diào)節(jié)。
小結(jié)：本研究通過(guò)CMAP基因組系統(tǒng)關(guān)聯(lián)技術(shù)（Connectivity Map）技術(shù)，發(fā)現(xiàn)貫葉連翹提取化合物—貫葉金絲桃素(HPF)，可以通過(guò)促進(jìn)脂肪組織產(chǎn)熱，抑制肥胖。作者使用小分子—蛋白互作質(zhì)譜鑒定出Dlat為貫葉金絲桃素的直接分子靶點(diǎn)，并且揭示它對(duì)貫葉金絲桃素介導(dǎo)的脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱起關(guān)鍵作用。
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文獻(xiàn)名稱：Breviscapine Alleviates NASH by inhibiting TGF-β-activated Kinase 1-dependent signaling（客戶文章）
發(fā)表期刊：Hepatology（IF=17.4）
組學(xué)技術(shù)：轉(zhuǎn)錄組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)、磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)
實(shí)驗(yàn)材料：小鼠組織及血清
技術(shù)路線：
· 體內(nèi)、體外實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證燈盞花乙素對(duì)非酒精性脂肪性肝炎(NASH)有療效；
· 轉(zhuǎn)錄組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)及磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)表明，其關(guān)鍵機(jī)制是抑制TAK1磷酸化和MAPK信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)；
· 抑制劑干預(yù)靶蛋白，驗(yàn)證靶蛋白在藥物分子發(fā)揮效應(yīng)中的地位。
小結(jié)：本研究在體內(nèi)和體外評(píng)估了燈盞花素對(duì)肝脂肪變性、炎癥和纖維化發(fā)展的影響。燈盞花素治療顯著降低了喂食高脂肪飲食、高脂肪/高膽固醇飲食或蛋氨酸和膽堿缺乏的小鼠的脂質(zhì)積累、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、肝損傷和纖維化。轉(zhuǎn)錄組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)、磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)分析進(jìn)一步表明，其關(guān)鍵機(jī)制是抑制TAK1磷酸化和隨后的MAPK信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)。用TAK1抑制劑治療消除了燈盞花素介導(dǎo)的代謝脅迫下的肝臟保護(hù)作用。分子對(duì)接表明燈盞花素直接與TAK1結(jié)合。燈盞花素通過(guò)直接抑制TAK1信號(hào)通路來(lái)阻止代謝應(yīng)激誘導(dǎo)的非酒精性脂肪性肝炎進(jìn)展，可能是治療非酒精性脂肪性肝炎的一種候選藥物。
二、中藥復(fù)方
1
文獻(xiàn)名稱：The Identification of the Biomarkers of Sheng-Ji Hua-Yu Formula Treated Diabetic Wound Healing Using Modular Pharmacology（客戶文章）
發(fā)表期刊：Frontiers in Pharmacology（IF=5.8）
組學(xué)技術(shù)：中藥成分分析、定量分析、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)
實(shí)驗(yàn)材料：小鼠皮膚組織
技術(shù)路線：
· 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)：構(gòu)建生濟(jì)化瘀方關(guān)鍵成分和靶標(biāo)網(wǎng)絡(luò)；
· 分子對(duì)接：篩選關(guān)鍵基因，驗(yàn)證核心靶點(diǎn)；
· 成分分析：LC-MS/MS鑒定及定量化學(xué)成分，建立質(zhì)量控制方法；
· 體內(nèi)實(shí)驗(yàn)：驗(yàn)證生物標(biāo)志物及信號(hào)通路。
小結(jié)：本研究通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)構(gòu)建生濟(jì)化瘀方的成分和靶標(biāo)網(wǎng)絡(luò)，ClusterONE算法識(shí)別關(guān)鍵基因和核心通路，分子對(duì)接和體內(nèi)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證生濟(jì)化瘀方的生物標(biāo)志物。LC-MS/MS鑒定和定量化學(xué)成分，富集分析表明其通過(guò)神經(jīng)活性配體-受體相互作用和cAMP信號(hào)通路的調(diào)節(jié)，從而改善糖尿病創(chuàng)面愈合樣損傷。
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文獻(xiàn)名稱：TMT-based proteomics analysis reveals the protective effect of Jueyin granules on imiquimod-induced psoriasis mouse model by causing autophagy（客戶文章）
發(fā)表期刊：Phytomedicine（IF=5.3）
組學(xué)技術(shù)：中藥成分分析、定量分析、TMT蛋白質(zhì)組學(xué)
實(shí)驗(yàn)材料：小鼠皮膚組織
技術(shù)路線：
· 成分分析：LC-MS/MS鑒定及定量決銀顆粒化學(xué)成分分析，建立質(zhì)量控制方法；
· TMT定量蛋白質(zhì)組學(xué)：分析差異表達(dá)蛋白(DEPs)；
· 體內(nèi)實(shí)驗(yàn)：鑒定并驗(yàn)證關(guān)鍵蛋白，證實(shí)決銀顆粒對(duì)銀屑病的作用機(jī)制。
小結(jié)：本研究首次使用LC-MS/MS對(duì)決銀顆粒的成分進(jìn)行定性和定量分析。此外，通過(guò)TMT定量蛋白質(zhì)組學(xué)分析和實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，揭示了決銀顆粒可能通過(guò)上調(diào)ApoA1誘導(dǎo)細(xì)胞自噬，抑制CD4+T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的浸潤(rùn)，減輕咪喹莫特誘導(dǎo)的銀屑病炎癥。
3
文獻(xiàn)名稱：Detection of an anti-angina therapeutic module in the effective population treated by a multi-target drug Danhong injection: a randomized trial
發(fā)表期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy（IF=18.1）
組學(xué)技術(shù)：中藥指紋圖譜、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、轉(zhuǎn)錄組學(xué)
實(shí)驗(yàn)材料：中度癥狀性穩(wěn)定型心絞痛患者
技術(shù)路線：
· 成分分析：LC-MS/MS指紋圖譜鑒定丹紅注射液（DHI）化學(xué)成分，建立質(zhì)量控制方法；
· 臨床試驗(yàn)：多中心、隨機(jī)、雙盲臨床試驗(yàn)評(píng)估，顯示初始短期丹紅注射液療程緩解了心絞痛并改善了自我評(píng)估的健康狀況；
· 轉(zhuǎn)錄組學(xué)：差異基因分析，功能上不太可能與穩(wěn)定型心絞痛有關(guān)；
· 模塊化網(wǎng)絡(luò)藥理：通過(guò)25個(gè)靶向功能模塊（TFM）網(wǎng)絡(luò)治療心絞痛，在不同反應(yīng)人群中具有全局靈活性。
小結(jié)：本研究通過(guò)多中心、隨機(jī)、雙盲臨床試驗(yàn)，在大約90天的隨訪中，丹紅注射液最初的短期療程以及最佳藥物治療，更大程度上緩解了心絞痛，并改善了自我評(píng)估的健康狀況。此外，本研究基于差異反應(yīng)人群中的模塊靈活性，采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)來(lái)檢測(cè)多靶點(diǎn)藥物的有效治療模塊。
三、中藥腸道微生物
1
文獻(xiàn)名稱：Gut microbiota-derived inosine from dietary barley leaf supplementation attenuates colitis through PPARγ signaling activation
發(fā)表期刊：Microbiome（IF=14.6）
組學(xué)技術(shù)：16S rRNA、代謝組學(xué)、轉(zhuǎn)錄組學(xué)
實(shí)驗(yàn)材料：葡聚糖硫酸鈉(DSS)誘導(dǎo)的結(jié)腸炎小鼠模型
技術(shù)路線：
· 藥效學(xué)研究大麥葉（BL）減輕葡聚糖硫酸鈉(DSS)誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎；
· 功能研究BL增強(qiáng)了結(jié)腸動(dòng)力，提高了粘膜屏障功能；
· 轉(zhuǎn)錄組學(xué)表明BL可能與PPARγ信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路有關(guān)；
· 代謝組學(xué)表明BL促進(jìn)腸道菌群來(lái)源的嘌呤代謝物的富集；
· 體內(nèi)體外驗(yàn)證，肌苷激活人結(jié)腸上皮細(xì)胞中的PPARγ信號(hào)及功能，通過(guò)A2AR/PPARγ改善腸道功能及結(jié)腸炎。
小結(jié)：本研究通過(guò)16S rRNA轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)大麥葉可改善葡聚糖硫酸鈉(DSS)引發(fā)的腸道菌群失調(diào)，其機(jī)制是通過(guò)激活PPARγ信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，提高腸粘膜屏障作用所引發(fā)的。代謝組學(xué)分析表明腸道菌群通過(guò)調(diào)控結(jié)腸組織中大麥葉誘導(dǎo)的代謝重編程增強(qiáng)糖酵解過(guò)程而發(fā)揮作用。補(bǔ)充外源性肌苷可產(chǎn)生與大麥葉相似的結(jié)腸炎保護(hù)作用。本研究為大麥葉對(duì)結(jié)腸炎保護(hù)作用潛在機(jī)制提供了新的見(jiàn)解，并論證大麥葉和肌苷在預(yù)防潰瘍性結(jié)腸炎中的潛在應(yīng)用。
2
文獻(xiàn)名稱：Ginseng polysaccharides alter the gut microbiota and kynurenine/tryptophan ratio，potentiating the antitumour effect of antiprogrammed cell death 1/programmed cell death ligand 1 (anti- PD-1/PD- L1) immunotherapy
發(fā)表期刊：Gut（IF=23.0）
組學(xué)技術(shù)：16S PicBio SMRT測(cè)序、靶向代謝組學(xué)（短鏈脂肪酸、色氨酸代謝通路）、轉(zhuǎn)錄組學(xué)
實(shí)驗(yàn)材料：LLC荷瘤小鼠模型、非小細(xì)胞肺癌患者
技術(shù)路線：
· 聯(lián)合治療對(duì)動(dòng)物模型的抗腫瘤作用：抑制腫瘤生長(zhǎng)，提高動(dòng)物存活，激活CD8+T細(xì)胞，抑制Tregs細(xì)胞；
· 聯(lián)合治療對(duì)腸道微生態(tài)的作用：改善菌群組成，減少炎癥浸潤(rùn)，增強(qiáng)細(xì)胞保護(hù)功能；
· 聯(lián)合治療對(duì)菌群相關(guān)代謝物的作用：影響短鏈脂肪酸、色氨酸代謝；
· 臨床分析：免疫治療響應(yīng) VS 非響應(yīng)患者的腸道菌群差異，狄氏副擬桿菌等豐度較高，且與治療響應(yīng)及預(yù)后有關(guān)；
· 聯(lián)合治療對(duì)非響應(yīng)患者糞便移植動(dòng)物的治療效果：恢復(fù)免疫治療響應(yīng)，伴隨免疫、腸道菌群組成及其相關(guān)代謝物的相應(yīng)改變。
小結(jié)：本研究利用肺癌荷瘤小鼠小鼠模型實(shí)驗(yàn)和臨床樣本，通過(guò)糞菌移植(FMT)、16S PacBio單分子實(shí)時(shí)測(cè)序(SMRT)和代謝組學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)人參多糖（GPs）可增強(qiáng)非小細(xì)胞肺癌患者對(duì)PD-1免疫治療的敏感性。狄氏副擬桿菌和普通擬桿菌也可作為抗PD-1免疫治療的佐劑。腸道菌群可用于預(yù)測(cè)抗PD-1免疫療法反應(yīng)的新型生物標(biāo)志物�？梢�(jiàn)，本研究揭示了中藥通過(guò)調(diào)控腸道菌群增強(qiáng)腫瘤免疫治療的巨大應(yīng)用潛力。
3
文獻(xiàn)名稱：Polyamine metabolism links gut microbiota and testicular dysfunction
發(fā)表期刊：Microbiome（IF=14.6）
組學(xué)技術(shù)：宏基因組、代謝組學(xué)
實(shí)驗(yàn)材料：小鼠睪丸損傷模型
技術(shù)路線：
· 雷公藤甲素注射造成嚴(yán)重的睪丸損傷，影響包括精胺代謝在內(nèi)的多條代謝途徑的改變；
· 睪丸損傷后，多胺代謝在睪丸和腸道微生物群中均受到抑制；
· 補(bǔ)充多胺可改善睪丸功能障礙；
· 由精胺調(diào)節(jié)的熱休克蛋白70家族（HSP70s）可防止睪丸損傷；
· 抗生素去除腸道菌群加劇了睪丸損傷，移植狄氏副擬桿菌可改善睪丸損傷。
小結(jié)：本研究以雷公藤甲素誘導(dǎo)小鼠睪丸損傷為模型，采用代謝組學(xué)與宏基因組學(xué)分析發(fā)現(xiàn)雷公藤甲素抑制多胺的生物合成與吸收，同時(shí)破壞多胺產(chǎn)生菌的動(dòng)態(tài)平衡。補(bǔ)充多胺或者移植腸道菌群能夠改善睪丸損傷，揭示了腸道菌群在改善睪丸損傷中發(fā)揮重要作用。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，精胺的保護(hù)作用依賴于HSP70蛋白的上調(diào)。
標(biāo)簽：
中藥領(lǐng)域
中藥
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