登陸窗口登陸窗口
摘要：
越來越多的證據(jù)表明線粒體功能異常會導致神經(jīng)退行性疾病例如帕金森病。近來的研究表明帕金森病相關基因PINK1和parkin是通過阻止異常線粒體聚集來調控疾病的。本文闡述了這些調控者如何將parkin易位至利用基因組siRNA和高通量鏡檢篩選的損傷線粒體上。隨后我們用低吞吐量分析來確定這些篩選出的基因。我們發(fā)現(xiàn)TOMM7對于線粒體損傷后PINK1在線粒體外膜的穩(wěn)定過程起到至關重要的作用。我們也發(fā)現(xiàn)HSPA1L（HSP70家族成員）和BAG4對調控parkin易位起到相反的作用。而定位于線粒體的SIAH3則可以在線粒體損傷后抑制其聚集從而減少parkin的易位。總而言之，我們的研究對于了解線粒體質量控制提供了寶貴資料。
Nature. 2013 Dec 12;504(7479):291-5. doi: 10.1038/nature12748. Epub 2013 Nov 24.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=High-content+genome-wide+RNAi+screens+identify+regulators+of+parkin+upstream+of+mitophagy.
